病毒感染人体后，可引起免疫反应。首先引起的是非特异性免疫，这种免疫反应天然存在人体，不是针对某一种异体物质(包括微生物)，而是针对一切入侵的异体物质，以下是本站小编带来的详细内容，欢迎参考查看。
第一节 病毒的传播方式
病毒的传播方式有水平传播和垂直传播两类。
水平传播指病毒在人群中不同个体间的传播。常见的传播途径主要经皮肤和呼吸道、消化或泌尿生殖道等粘膜。在特定条件下也可直接进入血循环。有什么接触就有什么传播
垂直传播指通过胎盘或产道，病毒直接由亲代传播给子代的方式。常见导致垂直传播的毒有风疹病毒、巨细胞病毒、乙肝病毒、HIV等十余种。可引起死胎、流产、早产、或先天性畸形。 “口决：巨风爱上乙肝，生下畸形儿”
第二节 病毒的感染类型
根据临床症状的有无，区分为显性感染和隐性感染;按病毒在机体内滞留时间，分急性感染和持续性感染，后者又分为慢性感染、潜伏感染和慢发病毒感染。
隐性感染指病毒进入机体后，不引起临床症状。隐性感染的机体，仍有向外界散播病毒的可能，在流行病学上具有十分重要意义。隐性感染后，机体可获得特异性免疫力。
一、慢性感染
慢性感染指显性或隐性感染后，病毒并未完全清除，可持续存在于血液或组织中并不断排出体外或经输血，注射而传播。病程常达数月至数十年，患者表现轻微或无临床症状，如HBV、巨细胞病毒、EB病毒感染。
二、潜伏感染
潜伏感染指显性或隐性感染后，病毒基因存在于一定组织或细胞内，但并不能产生感染性病毒。但在某些条件下可被激活而急性发作。病毒仅在临床出现间隙性急性发作时才被检出。在非发作期，用一般常规方法不能分离出病毒。如单纯疱疹病毒l型感染后，在三叉神经节中潜伏，此时机体既无临床症状也无病毒排出。以后由于机体受物理、化学、或环境因素等影响，使潜伏的病毒增殖，沿感觉神经到达皮肤，发生唇单纯疱疹。又如水痘一带状疱疹病毒初次感染主要在儿童引起水痘，病愈后，病毒潜伏在脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节细胞内，暂时不显活性，当局部神经受冷、热、压迫或X线照射以及患肿瘤等机体免疫功能下降时，潜伏的病毒则活化，增殖，并沿神经干扩散到皮肤发生带状疱疹。
三、慢发病毒感染
慢发病毒感染指病毒感染后，有很长的潜伏期，达数月，数年甚至数十年之久。以后出现慢性进行性疾病，最终常为致死性感染。如麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎(SSPE)。除寻常病毒外，还有一些非寻常病毒或待定生物因子(如朊粒)也可能引起慢发感染。
第三节 病毒的致病机制
一、病毒对宿主细胞的直接作用
根据不同病毒与宿主细胞相互作用的结果，可有溶细胞型感染，稳定状态感染和整合感染三种类型。
(一)溶细胞型感染多见于无包膜病毒，如脊髓灰质炎病毒，腺病毒等。其机制主要有：阻断细胞大分子物质合成，病毒蛋白的毒性作用，影响细胞溶酶体和细胞器的改变等。
溶细胞型感染是病毒感染中较严重的类型。靶器官的细胞破坏死亡到一定程度，机体就会出现严重的病理生理变化。若侵犯重要器官，则危及生命或留下严重的后遗症。
(二)稳定状态感染 多见于有包膜病毒，如正粘病毒，副粘病毒等。这些非杀细胞性病毒在细胞内增殖，它们复制成熟的子代病毒以出芽方式从感染的宿主细胞中逐个释放出来，因而细胞不会溶解死亡。造成稳定状态感染的病毒，常在增殖过程中引起宿主细胞膜组
分的改变，如在细胞膜表面出现病毒特异性抗原或自身抗原或出现细胞膜的融合等。
(三)整合感染某些DNA病毒的全部或部分核酸，某些RNA病毒基因组经逆转录产生的DNA，结合至细胞染色体中，称为整合。整合作用可使细胞遗传性发生改变，引起细胞转化，与病毒的致肿瘤作用常有密切关系。
此外，已证实有些病毒感染细胞后(如人类免疫缺陷病毒、腺病毒等)或直接由感染病毒本身，或由病毒编码蛋白间接地作为诱导因子可引发细胞凋亡。
二、病毒感染的免疫病理作用
在病毒感染中，免疫病理导致的组织损伤常见。诱发免疫病理反应的抗原，除病毒外还有因病毒感染而出现的`自身抗原。此外，有些病毒可直接侵犯免疫细胞，破坏其免疫功能。
(一)体液免疫病理作用。
(二)细胞免疫病理作用。
(三)抑制免疫系统功能。
第四节 抗病毒免疫
一、抗病毒免疫的构成因素
(一)非特异性免疫
1.完整的皮肤、粘膜这是抵抗病毒感染的第一道防线;血脑屏障能阻挡病毒自血流进入中枢神经系统;胎盘屏障也能保护胎儿免受母体所感染病毒的侵害。
2.细胞作用 巨噬细胞对阻止病毒感染和促进病毒感染的恢复具有重要作用。自然杀伤细胞能杀死许多病毒感染的靶细胞，其活性可被干扰素培强，是抗病毒感染中主要的非特异性杀伤细胞。
3.病毒抑制物正常人和动物血清、体液中含有能抑制病毒感染的物质，如补体、备解素等。
4。炎症反应病毒感染能引起炎症反应，炎症反应能限制病毒感染。
5.干扰素为获得性非特异性免疫。
(二)特异性免疫病毒是一种良好抗原，能引起特异性免疫应答。受病毒感染的靶细胞表面抗原发生改变后也能被宿主自身免疫系统识别而产生应答反应称特异性免疫。
病毒是严格的细胞内寄生微生物，因此抗病毒特异性免疫以细胞免疫为主。在溶细胞型感染中，由于体液中有一定数量的病毒存在，故体液免疫也有重要作用。
I.体液免疫机体受病毒感染后，体液中出现相应的特异性抗体≯如中和抗体、血凝抑制抗体、补体结合抗体等。在抗病毒免疫中起主要作用的是IgG、IgM和SIgA三大类免疫群蛋白。
2.细胞免疫病毒穿入宿主细胞后，体液免疫的抗体分子因不能进入其内，作用受到限制，这时主要依靠细胞免疫发挥作用。涉及的免疫细胞有T细胞(CTL)和迟发型反应T细胞以及巨噬细胞。
二、干扰素的定义、分类、功能、抗毒机制意义
干扰素是机体受到病毒或其他干扰素诱生剂作用后，由细胞所产生的具有抗病毒功能的小分子蛋白质。
由人类细胞产生的干扰素，根据其不同抗原性可分为α、β、和γ三种。目前常用的a干扰素主要由人白细胞产生，β干扰素主要由人成纤维细胞产生，a和β干扰素属于I型干扰素，而γ干扰素由T细胞产生，也称免疫干扰素，属于Ⅱ型干扰素。
干扰素除抗病毒作用外，还有免疫调节功能和抑制肿瘤细胞生长的功能。Ⅱ型干扰素的免疫调节功能和抑制肿瘤细胞生长的功能比l型干扰素强，抗病毒作用则l型比Ⅱ型强。
干扰素的作用机制：不是直接作用于病毒，而是作用于宿主细胞的基因，使之合成抗病毒蛋白。这些抗病毒蛋白质抑制病毒蛋白质的合成，使病毒不能增殖，起到抗病毒感染的作用。
受病毒感染的细胞在病毒复制的同时即形成和释放干扰素，故干扰素的产生较特异性免疫产物为早，干扰素很快能渗入邻近细胞诱导产生抗病毒蛋白。因此，干扰素能早期中断病毒感染并限制病毒的扩散。
三、中和抗体的概念及作用机制
中和抗体指与病毒结合后能消除病毒感染能力的抗体。中和抗体在杀灭细胞外的游离病毒起主要作用。其作用机制是改变病毒表面构型，阻止病毒吸附于易感细胞，使病毒不能穿人胞内进行增殖;病毒与中和抗体形成的免疫复合物，易被巨噬细胞吞噬清除;有包膜的病
毒表面抗原与中和抗体结合后，激活补体，可导致病毒的溶解。
书香门第
