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本段着重叙述几种重要的乙醇性肝损伤：乙醇性脂肪肝、乙醇性肝炎、乙醇性肝硬化以及妊娠时由于孕妇饮酒而造成胎儿异常的胎儿性乙醇综合征(fetal alcohol syndrome，FAS)。
⒈乙醇性脂肪肝过量摄入乙醇往往会引起脂肪肝的变化。乙醇中毒者脂肪肝的发生率可达70%-80%。此种脂肪肝主要是肝内中性脂肪的增加造成的。中性脂肪的来源包括经口摄取的脂肪、外周组织中的脂肪和肝内所合成的脂肪。
乙醇性脂肪肝形成机制包括：
①急性乙醇中毒时脂肪肝动员的增加，一次大量摄入乙醇，通过儿茶酚胺的作用引起储存脂肪的动员，同时伴有高脂血症的发生;
②慢性摄取乙醇时乙醇代谢亢进，NADH/NAD+比值上升，使磷酸二羟丙酮向α-磷酸甘油的转化增加，有利于肝内甘油三酯的大量合成;
③由于NADH的增加，NAD+的减少，导致三羧酸循环及脂肪酸的氧化被抑制，肝中脂肪酸的氧化降低;④大量摄取乙醇时脂蛋白的合成及分泌减少。
乙醇性脂肪肝是良性的可逆性的.病态，它可因戒酒而消退，可以认为乙醇性脂肪肝是由乙醇代谢亢进引起的代谢紊乱造成的后果。
⒉乙醇性肝炎乙醇性肝炎在病理组织学上以肝细胞坏死为主要变化，伴有透明小体形成。关于此种肝细胞坏死的机制可能如下述：
①乙醇性肝损伤时的蛋白贮留和蛋白的分泌障碍：乙醇性肝损伤时不仅肝内脂肪量增加，且肝细胞液中有蛋白(白蛋白、运铁蛋白等)贮留;
②线粒体与内质网的损伤：乙醇及乙醛均作用于线粒体，造成线粒体损伤，后者与肝细胞坏死有关，长期摄入乙醇后MEOS这一代谢体系由平时占总代谢量的1/4升至1/2，所以内质网内乙醛的产生增加，也造成内质网的损伤;
③乙醇在微粒体氧化时，氧自由基使脂质过氧化，导致肝中还原型谷胱甘肽的减少和过氧化脂质的增加;
④乙醇引起的代谢亢进状态造成耗氧量的增加。⑤乙醇性肝损伤时，会出现IgA增多、白细胞粘着能力降低等免疫功能异常。
⒊胎儿性乙醇综合征胎儿性乙醇综合征是由于孕妇饮酒造成的胎儿异常，这是一种包含智能障碍的中枢神经系统的功能障碍，由出生前开始的发育障碍以及特有容貌和畸形为特征的综合征。FAS的动物模型表明其胎儿体重、大脑重量均较对照组为低，C-亮氨酸向脑核蛋白的掺入减少，脑内总RNA及tRNA减少。这表明FAS动物脑内蛋白质合成的抑制可解释人类FAS中智能发育延迟的现象。长期大量饮酒不仅危害人类的健康，还影响下一代的发育成长。
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